(09 de mayo del 2022. El Venezolano).- La enfermedad COVID-19 ya afectó a más de 513 millones de personas en el mundo, y produjo la muerte de 6,2 millones. Para protegerse contra la infección, ya el 61% de la humanidad recibió el esquema primario de vacunación, y un 25% tiene dosis de refuerzo. Pero el coronavirus continúa circulando en el mundo y aún hay contagios. Investigadores de los Estados Unidos hicieron un descubrimiento que ayuda a comprender por qué ese virus afecta más a algunas personas que a otras: identificaron genes asociados a la respuesta excesiva del sistema inmune que termina dañando al propio organismo.
La gran mayoría de las personas que han contraído la infección por el coronavirus desarrolla un cuadro leve o moderado, que también puede dejar secuelas como un cuadro grave. Entonces, ¿por qué algunas personas se ven tan afectadas por el COVID cuando muchas apenas sufren un “rasguño”?
La edad y otras condiciones de salud previas a la infección aumentan el riesgo de enfermar de verdad, pero el nuevo estudio publicado en la revista Cell Reports sugirió que los que escapan a los peores síntomas podrían tener también el equilibrio adecuado de un tipo de células del sistema inmune llamadas macrófagos.
Los macrófagos, que se encuentran en todos los tejidos y forman parte de un grupo de células llamadas mieloides, los guardianes del sistema inmunitario, son “sanadores”. Son cruciales en la reparación de heridas, ya que acuden a una lesión para ayudar al cuerpo a parchearse. También atacan a los invasores, al engullirse y dirigirse sobre cualquier cosa que parezca no pertenecer al cuerpo, desde células muertas hasta bacterias dañinas.
Este modo de ataque ayuda a que los seres humanos se mantengan sanos, pero también parece ser un factor en los casos graves de COVID-19. Cada vez hay más pruebas de que muchas muertes por COVID están causadas por una respuesta exagerada del sistema inmune: son macrófagos desbocados que atacan no sólo al virus, sino también al organismo humano y provocan una inflamación excesiva que termina dañando el tejido cardíaco y pulmonar.
En un estudio publicado en Cell Reports, un equipo de investigadores de los Laboratorios Nacionales de Enfermedades Infecciosas Emergentes (NEIDL) de la Universidad de Boston y de la Universidad de Princeton analizó por qué sucedía el proceso de inflamación al examinar el impacto del COVID-19 en los que enferman gravemente y en los que no lo hacen.
Al estudiar los pulmones que parecen desviar fácilmente el coronavirus o recuperarse rápidamente de la infección, los científicos descubrieron un conjunto de genes que determinan si las células inmunitarias montan una defensa sólida o se vuelven rebeldes y llevan a la persona a requerir un respirador. Los hallazgos podrían ayudar a desarrollar nuevos fármacos que preparen mejor a los sistemas inmunes para enfrentarse al virus.
“Si se puede entender por qué la mayoría de las personas están protegidas contra el COVID-19 y cómo las protege su organismo, se podría aprovechar este conocimiento para desarrollar terapias y otros avances”, afirmó Florian Douam, profesor adjunto de microbiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston, quien lideró el estudio.
Después de dos años de enfermedades y análisis, los científicos saben muchas cosas sobre cómo se transmite el SARS-CoV-2 y cómo reacciona el cuerpo cuando adquiere la infección, pero también hay muchas cosas que no se entienden. Por ejemplo, los pulmones: se sabe que el COVID-19 puede dejar los pulmones llenos de líquido e inflamados, a veces con cicatrices de sepsis. Pero la mayor parte de lo que se sabe sobre el COVID-19 en los pulmones se basa en muestras tomadas de quienes murieron de la enfermedad y no de quienes la vivieron y se recuperaron.
“Sólo se puede acceder al pulmón cuando el paciente muere”, dice Douam. A diferencia de las muestras de autopsia de pacientes enfermos, los pulmones de pacientes más leves o asintomáticos son mucho más difíciles de acceder. Cuando se tiene el pulmón enfermo, se obtiene una instantánea de la fase final de la enfermedad.
Para superar este reto, Douam y el equipo de investigación desarrollaron un nuevo modelo -un ratón injertado con tejido pulmonar humano y reforzado con un sistema inmunitario humano derivado de células madre- para monitorizar las distintas fases de la infección por el SARS-CoV-2 y la enfermedad COVID-19.
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